青光眼是世界第二大致盲因素。加州伯克利大学和多伦多大学的科学家们发现一种天然存在的脂质介质能阻止青光眼进程。研究结果发表在著名医学杂志《Journal of Clinical Investigation》网络版上，标志着青光眼治疗的又一个重大进步。                                

      据估计，全球约有8000万人受青光眼影响，而且无法根治（传统治疗方法只能设法降低眼压）。几十年来，制药公司一直在寻找可用于治疗青光眼、老年痴呆、帕金森病、ALS等神经退行性疾病的保护性药物，此时此刻，科学家们看到了希望。 

      利用动物模型，加州伯克利大学验光学教授和视觉科学教职Karsten Gronert和同事们发现，星状细胞分泌的作为炎症调节的脂质介质“脂氧素（lipoxins）”能阻止青光眼大鼠和小鼠的视网膜神经节细胞退化。（神经节细胞是视网膜和视神经接收光感受器信息的神经元）

      具体来说，当星形胶质细胞处于静息状态且功能正常时，它们会释放治疗性生物制剂脂氧素A4（ LXA4）和B4（LXB4），因为它们的功能包括维持大脑功能以及视神经和视网膜神经纤维层形成。

      “人们普遍认为，被损伤激活的星形胶质细胞会释放压力信号，导致视网膜神经节细胞死亡，”共同通讯作者伯克利验光学院长和教授John Flanagan说。“我们的研究发现，恰恰相反，损伤实际上触发星形胶质细胞关闭了原本供应的神经保护信号。”

      为了检测 LXA4和LXB4的视网膜神经保护作用，研究人员用其处理8周大的青光眼样损伤啮齿动物模型和神经退行性疾病发病模型。

（视网膜神经节细胞（绿色）周围包裹着星形胶质细胞（红色），图中白色的是在视网膜中运行的血细胞）

      16周后，研究人员测量啮齿动物神经节细胞电活动发现 LXB4尤其明显地阻止了细胞退化。 

      “这是一个鲜为人知的新发现，脂质介质竟具有逆转细胞死亡的可能性，”Gronert说。“据我们所致，没有任何一种药物能做到这一点。” 

      研究团队已经申请了脂氧素A4和B4的保护专利，他们的最终目标进行这类天然物质的人体药物测试。

  （本文转载生物通）