研究人员发现一条受c-Myc转录激活的,被命名为LAST （LncRNA-Assisted Stabilization of Transcript）的长非编码RNA，首次阐明了长非编码RNA调控 CCND1 mRNA稳定性的机制，并证明了LAST是促癌的非编码RNA因子，为相关癌症的诊断治疗提供了潜在的靶位。                                

      中国科学技术大学吴缅教授研究组发表了题为“LAST, a c-Myc-inducible long noncoding RNA, cooperates with CNBP to promote CCND1 mRNA stability in human cells”的研究论文，发现一条受c-Myc转录激活的,被命名为LAST （LncRNA-Assisted Stabilization of Transcript）的长非编码RNA，首次阐明了长非编码RNA调控 CCND1 mRNA稳定性的机制，并证明了LAST是促癌的非编码RNA因子，为相关癌症的诊断治疗提供了潜在的靶位。

      这一研究成果公布在eLife杂志上，文章的通讯作者为中国科大吴缅教授，第一作者为缅教授研究组的博士研究生曹利勉和张鹏飞。

      细胞生长依赖于精确的细胞周期调控，一旦该体系中的某一环节出现问题，就有可能导致肿瘤的发生。细胞一旦通过G1/S检查点,就只能进行分裂，故G1/S期的转换点是细胞周期进程中的重要检查点。Cyclin D1/CDK4复合物对细胞周期G1/S期的调控具有重要促进作用。尽管Cyclin D1/CCND1在基因表达的各个层次上的调控机制已经有所报道，但细胞中广泛存在的非编码RNA,尤其是长非编码RNA是如何调控Cyclin D1/CCND1的表达还鲜有报道。

      吴缅教授领导的研究组发现一条受c-Myc转录激活的,被命名为LAST （LncRNA-Assisted Stabilization of Transcript）的长非编码RNA,它可以引导RNA结合蛋白CNBP, 共同结合在CCND1 mRNA的5’UTR区域，从而稳定CCND1 mRNA,导致Cyclin D1蛋白量的增加，促进细胞周期更加快速运转和肿瘤的发生。此外，该研究还发现LAST/CNBP可以通过相似的机制来调节其他一系列mRNA的稳定性。

      这项研究首次阐明了长非编码RNA调控 CCND1 mRNA稳定性的机制，并证明了LAST是促癌的非编码RNA因子，为相关癌症的诊断治疗提供了潜在的靶位。

  （本文转载生物通）