痛觉神经或许能够保护机体免受真菌感染以及骨骼缺失
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发布时间：2017-07-01
科学家们最近发现了痛觉神经的一类令人意想不到的功能：它们能够通过CGRP-jdp2信号轴抑制真菌引发的骨骼炎症。
痛觉神经能够扩大皮炎或银屑病等炎症反应的严重程度，尽管它对于过敏反应以及自体免疫炎症反应来说十分重要，但痛觉神经对于传染性疾病的影响目前仍不清楚。最近，研究者们发现表达Nav1.8离子通道的痛觉神经能够抑制真菌感染引发的炎症反应以及骨骼退化。
有意思的是，上述神经元同时表达Dectin-1蛋白，该蛋白能够识别b-谷蛋白引发下游的免疫信号。研究表明，痛觉神经中Dectin-1介导的炎症信号受到明显抑制。进一步的研究发现痛觉神经中Dectin-1信号的激活会产生大量的CGRP（一种神经肽），从而抑制成骨细胞以及其它一些细胞因子的表达。
这项研究的一大突破在于发现了转录因子jdp2能够受CGRP的诱导产生，并且能够直接抑制b-谷蛋白引起的NF-Kb的激活。体内试验也表明Jdp1缺陷型小鼠在受到b-谷蛋白刺激后表现出相对更加明显的炎症反应症状。另外一项研究发现，b谷蛋白引发的痛觉神经中CGRP的产生相比LPS刺激更加明显。
此前的研究已经表明痛觉神经对于炎症反应具有一定的负面影响，而这一最新的发现则表明痛觉神经能够抑制真菌引发的、而非细菌引发的炎症反应。研究者们认为，他们的发现能够帮助针对微生物感染引发的炎症反应以及骨质流失现象的疗法的开发。
（本文转载生物谷）
