美国梅奥诊所的研究人员发现一个癌基因能够促进肺癌发生。相关研究结果发表在国际学术期刊Cancer Cell上，梅奥诊所的研究人员提供证据表明Ect2能够驱动肺腺癌肿瘤形成。

    “这篇文章首次确定了Ect2能够参与体内肿瘤形成，还发现了Ect2在肺腺癌细胞中的一个与核糖体有关的新功能。”文章高级作者Alan Fields这样说道。Dr. Fields是一位癌症生物学家，也是梅奥诊所癌症生物学部的一位教授。

    肺癌中的KRAS突变

    据Dr. Fields介绍肺癌病人中有大约40%被诊断为肺腺癌。驱动这种癌症发生的最常见因素就是KRAS基因突变。“KRAS介导的肺腺癌是一种特别致命的肺癌类型，其中部分原因在于直接靶向KRAS的治疗方法并未在临床上取得成功。”该研究作者Verline Justilien教授这样表示。

    Ect2在癌细胞和正常细胞中发挥不同作用

    在正常细胞中，Ect2能够指导细胞分裂的最后一步——胞质分裂。“但是令人非常意外的是，我们发现Ect2在肺腺癌细胞中对于胞质分裂过程并非一个必须的分子，这提示Ect2一定还发挥着癌细胞所需要的其他功能。”Dr. Fields这样说道。

    在这篇文章中研究人员报告称Ect2在肺腺癌细胞中能够促进核糖体的合成，核糖体是细胞内负责将mRNA翻译成蛋白质的蛋白质合成机器。

    Dr. Fields表示：“Ect2能够促进核糖体RNA的合成，进而促进核糖体的产生。我们早就知道肿瘤细胞内核糖体水平会升高，这篇文章首次发现Ect2能够通过刺激核糖体的生物合成促进肿瘤细胞生长。”

    临床应用

    在他们之前的工作中，研究人员曾经在肺腺癌模型中发现另外一个调节Ect2活性的癌基因——PKC?，并开发了一个叫做auranofin的PKC?抑制剂。这种抑制剂与另外一种实验药物联合使用可以抑制肺腺癌肿瘤生长。而这项新研究表明抑制Ect2随后抑制核糖体合成是auranofin发挥作用的主要机制。

    这些发现揭示了治疗携带KRAS基因突变并存在Ect2过表达的肺腺癌的一种新治疗策略。目前梅奥诊所正在进行针对auranofin的早期临床试验，他们将在更多研究中检测这种药物单独使用以及与化疗药物联合使用的作用效果。（本文转载于生物谷）