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【动物实验】-抑制蛋白减轻实验动物模型的放射性骨缺损

  新的研究可能会提供新的线索,以减轻癌症患者在放射治疗过程中所经历的可怕副作用。放射疗法使癌症患者有失去骨密度的风险,这可能会导致放射部位骨折。在这项研究中,骨特异性蛋白中和抗体用于抑制蛋白活性,从而减少动物模型中的放射性骨缺损。放射疗法使用高能电离辐射破坏细胞的DNA并破坏癌细胞,从而诱导细胞凋亡。在美国,每年大约有200万患者,其中50%以上是癌症患者。这些癌症患者应在疾病的某些阶段单独接受放射治疗或与药物化疗,手术和靶向药物治疗相结合。放射疗法的靶细胞是肿瘤细胞,但是放射疗法的过程仍然会损害周围的健康组织。尽管通过计算机辅助的指导可以减轻这种副作用,但是放射疗法仍然使癌症患者面临降低骨密度的风险,从而导致放射部位终生骨折。

  宾夕法尼亚大学医学院和费城儿童医院的新研究可能已经发现了减轻这种令人恐惧的副作用的方法。它通过中和针对骨特异性蛋白质的抗体来抑制蛋白质活性,从而减少动物模型中的放射性骨缺陷。宾夕法尼亚大学医学院的整形外科副教授,医学博士LingQin,并发表了相应的论文和期刊,“激活Wnt /β-catenin信号通路,以防止辐射引起的DNA损伤和成骨细胞死亡。它表明可以克服。”“这项研究的临床重要性是可以阻断骨硬化蛋白的抗体(Scl-),这是一种循环因子,可以抑制骨骼形成,从而减少放射治疗引起的骨质疏松。” Ab)被证明了。”研究小组说。调查结果发表在《骨与矿物研究杂志》上。

  其他研究中心正在进行洛莫单抗(Scl-Ab)的II期临床试验。他们使用romosozumab(Scl-Ab)治疗常见的骨质疏松症。结果显示了良好的效果。这是每周Scl-Ab抗体治疗的每周辐射诱导的小大鼠骨质疏松症治疗。他们发现,Scl-Ab可部分阻止成骨细胞的数量和活性,从而防止放射治疗后松质骨变质或起泡。 Scl-Ab通过减少DNA双链断裂标记的数量和增加DNA修复蛋白来加速辐射后骨细胞的DNA修复,从而防止成骨细胞经历辐射诱导的凋亡我会!通过应用细胞谱系追踪技术,研究小组发现放射线将骨祖细胞转化为脂肪细胞,从而阻止了它们的增殖能力,但没有阻止细胞死亡。 Scl-Ab处理可以部分阻止细胞系转化,但不影响细胞生长潜能的丧失。

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