【造模机制】缺氧(hypoxia)是目前世界上通用且有效的建立肺循环高压模型的方式。缺氧的程度、缺氧的不同时间及时间的长短对肺循环高压均有不同影响。缺氧导致肺循环高压的主要机制是肺小动脉中层的肥厚，管径变小，肺血管平滑肌张力增大，肺血管收缩反应增强，肺血管阻力增加，从而导致肺循环高压。常用实验动物包括大鼠、幼龄(乳)猪等

　　【造模方法】

　　1．直接向放动物的舱内注入混合气体，并监测舱内气体浓度变化情况。实验用雄性Wistar大鼠，体重150～250g左右，每次15～20只，置于密闭舱内。先向舱内注入氮气，使舱内氧浓度下降至10％左右，然后以2L/min的流速向舱内注入低氧气体(O2浓度10％，用N2平衡)。舱内气体用小风扇不断混匀。舱的上部有一小孔接三通管，由此抽取舱内气体，用于监测舱内氧和二氧化碳浓度，使其分别控制在10％±10％和小于3％的范围。舱内的二氧化碳和水蒸气分别用钠石灰和氯化钙吸收。密闭舱壁下部留有小缝隙与舱外相通，可供舱内外气体缓慢进出，使舱内气体与大气压始终保持平衡。

　　2．采用氮气降低舱内氧浓度  用氧分析仪和二氧化碳分析仪监测并反馈调节，使舱内O2和CO2浓度保持在实验条件要求的范围内。实验用大鼠体重200～250g，每次8～10只，置于体积为220L的长方形有机玻璃舱内，缺氧时先开通氮气瓶向舱内注入氮气，使舱内氧浓度下降，舱内气体用小风扇不断混匀。用一恒速泵将混匀的舱内气体输入舱外的氧分析仪，持续监测舱内氧浓度。氧气分析仪及电磁控制线路可反馈地控制氮气瓶的电磁阀门，使舱内氧浓度控制在调定点±0.5％范围，舱内的二氧化碳和水蒸气分别用钠石灰和氯化钙吸收。密闭舱壁下部留有小缝隙与舱外相通，可供舱内外气体缓慢进出，使舱内气体与大气压始终保持平衡。每次缺氧开始时氧浓度从23％降至10％的时间约为30分钟。缺氧期间舱内CO2浓度始终小于3％。

　　【模型特点】大鼠缺氧5周后，引起低氧性肺血管收缩，使肺血管发生形态学的改变。

　　【模型评估和应用】由于该方法存在缺氧舱内温度不恒定及不能完全排除CO2和水蒸气的影响等不足之处，后来对其常压低氧的装置进行改进后，可以准确、方便地复制低氧肺动脉高压模型。稳定性好，独立性强，不受外界环境影响，整个缺氧过程做到完全自动化，省时省力，经济高效，能较好满足常压低氧条件需要，较常规方法更接近于常压单纯低氧所致的肺动脉高压。同时，该装置也可经适当调整后，建立低氧、高CO2性肺循环高压模型。