目的：如何观察腺嘌呤诱发的慢性肾脏病大鼠模型中矿物质代谢生化标志物的特征？血管钙化与肾骨疾病？

　　方法：将20只雄性SD大鼠随机分为两组：正常对照组和CKD组。在第二个周末是否对血清生化指标进行了检测？在第6周将大鼠处死并测试其血清生化指标吗？进行主动脉血管病理检查并测量血管钙和磷含量，并收集股骨和第五腰椎。骨矿物质密度（BMD）测试？骨形态分析？

　　结果：在第2和第6周结束时，CKD组的血肌酐，尿素氮，血磷和血清甲状旁腺激素更为明显。血液中钙的增加明显减少了吗？ CKD组中有50％的大鼠发生了中位数血管钙化，而正常对照组中没有发生血管钙化。 CKD组的血管钙和磷水平显着高于正常对照组。与对照组相比，CKD组的总股骨，股骨皮质骨，股骨小梁骨和第5腰椎BMD明显降低。关于骨形态，小梁网状组织CKD组大鼠的所有吸收和骨形成均处于高水平。在高转化率状态下，CKD组的小梁骨和皮质骨的骨量显着低于正常对照组。 CKD与正常对照组的小梁骨矿化有显着差异吗？

　　结论：腺嘌呤诱发的CKD大鼠模型显示低血钙，血磷过多和血清甲状旁腺激素高；血管钙化显示内侧钙化；肾骨损伤显示小梁高，表明骨转换？皮质下和小梁骨的正常钙化和骨量与纤维性骨炎的特征一致吗？腺嘌呤诱发的慢性肾脏疾病大鼠模型是否可以作为今后研究慢性肾脏骨骼和矿物质代谢疾病的良好载体？