目的：用季节性流感病毒H3N2小鼠适应株建立小鼠模型，并解释该适应株致病性变化的分子机制？

　　方法：A/Aichi/2/68（H3N2）（WT）在小鼠中更丰富，并且在第二次适应后获得了小鼠适应株（MA-7），MA-7经鼻感染BALB/c小鼠。建立小鼠模型，并根据临床症状，体重减轻率，病毒复制和组织病理学将指示菌株作为重要指标进行分析。致病性改变的分子机制？

　　结果：用WT感染小鼠后，没有明显的症状，也没有检测到病毒复制。 MA-7感染后，所有小鼠在9天内死亡，体重减轻超过30％。是否检测到病毒复制，肺组织滴度高达105.5TCID50，并出现间质性肺炎？遗传比较显示MA-7含有5、 HA，NA，PA和NP基因突变？

　　结论：我们已经成功建立了H3N2适应症小鼠模型，可用于研究H3N2流感病毒及其药物，疫苗，抗体评估等的病因。指示菌株的致病性增加是否可能与5个突变位点有关？