目的：观察主动脉弓狭窄引起的心力衰竭的病理变化。

　　方法：通过将大鼠左侧的第二根肋骨沿胸骨切开以打开胸腔，并在头臂动脉与左颈总动脉之间进行主动脉弓狭窄（TAC），建立24种慢性心力衰竭模型。另外八只大老鼠进行了假手术。假手术组在TAC后4周和8周接受超声心动图检查，血流动力学检查和N端脑钠肽（NT端脑钠肽，NT端脑钠肽），并在12周后接受。测量模型组（proBNP）并观察心肌组织病理学。

　　结果：模型组中，TAC后4周，NT-proBNP显着增加，在8周达到峰值（Pu003c0.05），在12周时呈下降趋势。超声心动图结果显示，在模型组4中。 TAC的射血分数（EF）数周后，射血分数（FS）显着增加，左心室收缩末期容积（LVESV）显着下降（Pu003c0.05），而EF在8周内显着增加（Pu003c0） .05），在EF 12周时显着降低，左心室舒张末期容积（LVEDV）显着增加（Pu003c0.05），模型组通过血流动力学测试显示最大左心室收缩分数（最大左心室）压力，dp/dtmax）降低了。最大左心室扩张（最大左心室压力率，﹣dp/dtmax）增加（Pu003c0.05）；病理观察显示模型组TAC后4和8周，心肌细胞肥大。杂乱无章的方式。 12周时心肌细胞增殖，炎症细胞浸润，心肌细胞凋亡和胶原纤维沉积。

　　结论：在由主动脉弓狭窄引起的大鼠心力衰竭模型中，TAC后4周心肌发生代偿性肥大，心肌初始反应失代偿8周，心肌纤维化12周不可逆，形成心脏力量。