目的：观察主动脉弓狭窄引起的心力衰竭的病理变化。

　　方法：将大鼠的左第二肋骨沿胸骨切开，以打开胸腔，在头臂动脉和左颈总动脉之间进行主动脉弓狭窄（TAC），以建立24种慢性心力衰竭模型。八只大鼠接受了假手术。假手术组包括超声心动图，血流动力学检查和TAC后第4、8和12周的N末端脑钠肽前体（NT末端脑钠肽前体，NT末端前脑钠肽）。肽）。测量模型组（proBNP）并观察心肌组织病理学。

　　结果：模型组中，TAC后4周，NT-proBNP显着增加，在8周达到峰值（Pu003c0.05），在12周时呈下降趋势。超声心动图结果显示，在模型组4中。 TAC的射血分数（EF）数周后，射血分数（FS）显着增加，左心室收缩末期容积（LVESV）显着下降（Pu003c0.05），而EF在8周内显着增加（Pu003c0） .05），在EF 12周时显着降低，左心室舒张末期容积（LVEDV）显着增加（Pu003c0.05），通过血流动力学测试模拟该组的最大左心室收缩率（最大左室收缩率）显示了TAC后的心室压力）。 ，Dp/dtmax）降低，左心室最大舒张率（左心室最大舒张压，﹣dp/dtmax）增加（Pu003c0.05）；显示心肌细胞在8周内增大并随机排列。心肌的结缔组织增生和炎性细胞浸润，心肌细胞凋亡以及12周时胶原纤维沉积。

　　结论：在由主动脉弓狭窄引起的大鼠心力衰竭模型中，TAC后4周心肌发生代偿性肥大，第8周心肌代偿性失代偿，第12周心肌纤维化不可逆，形成心脏力量。