技术和科学发现的偶然组合，再加上一种预感，使得美国匹兹堡大学癌症研究所（UPCI）的研究人员揭示先前未被发现的一个的生物途径，可能部分解释了为何癌症细胞如此快速增长。一个众所周知的癌症蛋白—mTOR，以前被认为是全权负责控制肿瘤细胞蛋白质生产的重要形式—帽依赖性翻译。Shuda博士和他的同事们发现，实际上mTOR的功能在细胞分裂情况下可以被另一个不同的蛋白质，CDK1顶替。他们当时是在观测一种能将健康细胞转变为癌细胞的病毒癌蛋白过程中发现了这个事实。这篇研究发表在最新的PNAS。主要作者Shuda博士表示，反复重复的实验证明标准的科学教条并不代表全部。
 
     Merkel细胞多瘤病毒（MCV）是在2008年由UPCI的几位研究人员合作发现。这种病毒会导致一种罕见且致命的皮肤癌，叫做Merkel细胞癌。后来，他们发现了一个病毒蛋白被称为“小肿瘤蛋白”或sT。这种蛋白可能会启动一个连锁反应，使肿瘤生长免受靶向mTOR的抗肿瘤药物影响。20世纪60年代，科学家们认为帽依赖蛋白质合成在细胞分裂过程中被关闭。而这项新的研究表明帽依赖蛋白质合成因为mTOR被抑制而关闭并不一定如此，而CDK1可以替代mTOR。mTOR和CDK1都是通过抑制把关蛋白质4E-BP1，而关闭帽依赖蛋白质合成。
 
     细胞只有不到1％是处于有丝分裂周期，即使是在繁殖非常快的恶性肿瘤细胞，这使得研究细胞的有丝分裂有一定困难。另外，传统上用来捕捉分裂期细胞的药物能阻止细胞生产CDK1蛋白质。这可能是为什么以前的研究并没有确定CDK1的重要作用。研究人员使用了流式细胞仪以确定细胞分裂发生。使用特殊的荧光标记，研究人员能看到的有丝分裂期细胞通过CDK1产生完全失活4E-BP1，同时他们也通过有丝分裂过程中直接蛋白测量验证了这个结果。
 
     所以，即使mTOR被抑制，CDK1仍然存在并能够让所需要的维持细胞分裂的蛋白质持续合成。研究人员表示还不能肯定CDK1确实促进癌症，但是它确实指向了创建新的组合抗癌药物的可能性，同时抑制mTOR-和CDK1相关蛋白质的合成 。