目的： 讨论miR-221在过氧化氢（H2O2）诱导的大鼠心肌细胞损伤中的作用及机制研讨。

　　办法： MTT法检测不同浓度H2O2对H9c2细胞的损伤作用，RT-PCR法检测miR-221表达量。经过Lipofectamine 2000将miR-221 inhibitor及阴性对照转入H9c2心肌细胞，并将实验分为4组，正常对照组，模型对照组（H2O2组），阴性对照组（H2O2+阴性对照组），抑止组（H2O2+miR-221 inhibitor组）。MTT法检测细胞生机，吖啶橙染色检测细胞凋亡状况，Western blot检测Bax，Bcl-2，10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白（PTEN）及p-蛋白激酶（AKT）表达。

　　结果： 0、25、50、100、200、400μmol/L H2O2对H9c2细胞生机的抑止作用逐步增强，其中200μmol/L H2O2对细胞生机抑止水平适中，因而作为后续诱导剂量。与正常对照组比拟，模型对照组及阴性对照组中miR-221表达量显著上调（P< 0.01），H9c2细胞生机降低（P< 0.01），细胞凋亡率显著进步（P< 0.01），Bax及PTEN表达量上调（P< 0.01），Bcl-2及p-AKT表达量下调（P< 0.01）。与模型对照组及阴性对照组比拟，抑止组中miR-221表达量显著下调（P< 0.01），H9c2细胞生机进步（P< 0.01），细胞凋亡率显著降低（P< 0.01），Bax及PTEN表达量下调（P< 0.01），Bcl-2及p-AKT表达量上调（P< 0.01）。

　　结论： miR-221低表达能显著抑止H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤，与调控PTEN/AKT信号通路有关。