目的：探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)和一氧化氮(nitric oxide, NO)在单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)肾间质纤维化小鼠微血管病变中的作用及机制。

　　方法：64只KM小鼠随机分为两组:假手术组n=32只;单侧输尿管梗阻UUO组n=32只。观察4周,每周检测各组小鼠血BUN、Scr及一氧化氮,流式细胞计数外周血CD133+/VEGFR+内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)、Masson染色观察肾组织形态学变化,免疫组化法检测肾间质CD34+表达计数微血管密度,实时定量PCR检测肾皮质eNOS、VEGF mRNA表达。

　　结果：UUO组血一氧化氮、内皮祖细胞计数、肾间质微血管密度、eNOS、VEGF mRNA表达水平持续下降,在第2、3、4周与对照组差异有统计学意义。一氧化氮水平与肾间质微血管密度呈正相关(r=0.715,P<0.05);eNOS mRNA表达水平与肾间质微血管密度(r=0.624,P<0.05)、内皮祖细胞计数(r=0.375,P<0.05)、VEGF mRNA(r=0.351,P<0.05)呈正相关。

　　结论：eNOS/NO途径参与了UUO小鼠肾间质微血管的调节,其调节涉及对血管舒张功能影响、介导促血管肾脏因子VEGF mRNA表达及动员内皮祖细胞等机制。