目的：探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A／蛋白激酶Cε（PAR2-PKA／PKCε）通路在痛转化中的作用，寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案。

　　方法：SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组。除空白组和假诱发组，所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2（PGE2）建立痛觉敏化诱发模型。PGE2于角叉菜胶注射后7d进行足部注射。抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2注射前／后，分别给予PAR2抑制剂。观察角叉菜胶／生理盐水，注射前、注射后5h、3d、6d、7d0.5h、7d4h和7d24h大鼠机械痛阈（PWTs）的变化，检测角叉菜胶注射后7d24h造模侧背根神经节（DRG）中PAR2、蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶（PKCε）表达。

　　结果：痛觉敏化诱发模型建立成功。角叉菜胶注射后7d给予PGE2，显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间，角叉菜胶注射后7d24h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差异无显著性（P＞0.05），而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠（P＜0.01）。诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7d24h明显提升，高于同期假诱发组和空白组（P＜0.05）。给予PAR2抑制，不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7d24h，诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛（P＜0.05），并抑制DRG中PKCε表达。但，给予PAR2抑制剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量。

　　结论：抑制PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化，这可能与其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有关。但抑制PAR2并不能干预急性痛，这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生。