目的：研究反复缺氧预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）肝损伤的影响，并初步探讨其机制。

　　方法：将120只雄性SD大鼠随机分为4组（n = 30）：低氧预处理手术组（RHP组），低氧预处理假手术组（RHPS组）和大气手术组（IRI组）和常压假手术组（S组）。将大鼠在低氧舱中预处理5天，以建立肾脏IRI模型。我们通过去除RHP和IRI组的右肾，钳夹并释放左肾门45分钟并仅删除RHPS和S组，建立了肾脏缺血再灌注模型。没有提供血液再灌注治疗。在再灌注后2、8和24小时，检测到血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），IL-17A和TNF-α水平，并检测到肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）。含量，Western印迹检测可测量肝脏中p-PI3K，p-AKT的水平，组织病理学检查可观察到肝脏的结构变化。

　　结果：与IRI组相比，RHP组在再灌注后2、8和24小时对大鼠的组织病理学检查显示损伤减少，血清ALT浓度降低和再灌注后。 24小时TNF-α水平下降（P0.05））；HP组P-PI3K和P-AKT表达高于IRI组（Pu003c0.05），差异有统计学意义在8小时时尤为明显（Pu003c0.05）。

　　结论：RHP对IRI诱导的大鼠肾脏肝损伤具有保护作用，但对IL-17A的抑制作用却没有。