目的：探讨神经酰胺在输血相关急性肺损伤老化血小板中的作用机制。

　　方法：通过注射脂多糖预刺激后储存1-5天的10mL/kg血小板，构建了TRALI在BALB/c小鼠中的二次打击模型。使用酸性鞘磷脂酶特异性抑制剂ARC39的干预或从酸性鞘磷脂酶缺陷小鼠的血小板、小鼠血小板和TRAIL模型小鼠肺中的鞘磷脂在不同时间点的干预对TRAIL模型小鼠的干预。评估成分。中性粒细胞的积累。 , 内皮屏障功能和对肺的组织病理学损伤程度。

　　结果：将储存1-5天的血小板注射到预先用脂多糖（LPS）刺激的C57/B6小鼠体内，会对肺组织造成特征性损伤，损伤的严重程度是血小板，随着储存时间的增加而增加。血小板中的神经酰胺在储存过程中不断积累和释放。与对照组相比，注射用 ARC39 预处理或缺乏酸性鞘磷脂酶的血小板可以显着减少肺组织损伤。

　　结论：血小板老化会导致小鼠出现TRALI，但这种损伤可以通过特异性敲除鞘磷脂酶抑制剂或鞘磷脂酶基因来消除和治疗。鞘脂形成的干预有望成为提高血液制品安全性和寿命的有效策略。