[建模机制] 幽门结扎后，胃液滞留在胃内，胃酸和胃蛋白酶的作用增强，幽门结扎使胃窦扩张，反射促进胃泌素分泌。胃酸分泌过多。

　　【建模方法】Wistar鼠，雌雄同体，150-225g。禁食12小时后（自由饮水），口服阿司匹林（200mg/kg），禁食18小时，腹腔注射盐酸氯胺酮（50mg/kg），幽门结扎。手术后4小时处死动物，开胃，夹住食道，取出胃，仔细收集胃液，记录胃液量。测量胃液的总酸度、胃蛋白酶活性和粘蛋白含量。测量了胃组织匀浆中的脂质过氧化物、内源性超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT) 和还原型谷胱甘肽 (GSH)。将胃用1?醛浸泡10分钟，沿胃较大曲线切开胃，观察溃疡数目，计算溃疡指数和溃疡发生率。结果阿司匹林组和幽门结扎组溃疡发生率为100?在严重的情况下，溃疡可以到达肌肉层或穿孔。与对照组或雷尼替丁组相比，溃疡指数或分级明显升高，胃液总酸度和胃蛋白酶活性明显升高，粘蛋白含量明显降低。脂质过氧化物水平显着增加，但SOD、CAT和GSH水平显着下降。

　　【模型特点】幽门结扎模型更符合人体消化性溃疡的“自溶”理论，但在结扎幽门时，黏膜以急性出血和糜烂为主。在阿司匹林（如上文所说，阿司匹林本身）存在的情况下，其作用较轻，主要是局部糜烂，这种结合导致人类消化性溃疡的典型病理症状。模型组胃组织中过氧化脂质水平显着升高，SOD、CAT、GSH水平显着降低。这说明胃黏膜细胞和组织的抗氧化活性降低，损伤增加，修复功能降低。 [模型评价与应用] 幽门结扎法是建立大鼠胃溃疡模型的传统经典方法，成功率高、可靠性高、重复性好。然而，单独的幽门结扎对溃疡形成的影响最小，当与其他刺激结合时是一种典型的疾病。