目的：观察不同时期糖尿病神经病理性疼痛（DNP）模型大鼠背根神经节（DRG）中磷酸化钙调神经磷酸酶II（p-CaMKII）的表达。

　　方法：1）通过给21只健康雄性SD大鼠注射单次高剂量链脲佐菌素（STZ）建立DNP大鼠模型。在构建模型前（基础）、7 天（第 7 天）和 14 天后（第 14 天）观察模型。 ), 21d (Day21), 28d (Day28) 热辐射刺激的缩爪反应时间（pawwithdrawallatency，PWL）发生变化，在上述每个时间点采集大鼠L4-L6DRG，并使用免疫荧光法检测L4-。 L6DRG 上部 p-CaMKII 阳性细胞的表达。 （2）20只大鼠随机分为正常+生理盐水（对照组+NS）组、模型+生理盐水（DNP+NS）组、模型+CaMKII抑制剂KN93组（DNP+KN93）。STZ注射后14天，DNP + KN93组，足底注射KN93溶液，另两组注射等量NS。

　　结果：1）与正常组相比，DNP模型组大鼠D7PWL无明显变化，Day14、Day21、Day28PWL显着降低。免疫荧光结果显示，注射STZ 7、14、21、28 d后DNP大鼠L4DRG中p-CaMKII阳性细胞的表达显着增加，L5和L6DRG的表达也较对照组显着增加。正常组。已经上升到了。 (2) KN93干预前，DNP+NS组与DNP+KN93组的PWL无显着差异，干预1小时后，DNP+KN93组与DNP+NS组相比，PWL为明显更高。

　　结论：糖尿病神经性疼痛的发生和维持与背根神经节神经元p-CaMKII表达的上调有关，在足背上注射CaMKII抑制剂KN93可以抑制热痛觉过敏。