目的：观察黄芪甲苷对脑缺血再灌注大鼠炎症因子及超微结构的影响。

　　方法：我们采用大脑中动脉闭塞（MCAO）方法在SD大鼠中建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组（脑缺血再灌注损伤组）、黄芪甲苷IV组和尼莫地平组（阳性药物组），除假手术组外，其余组再灌注2小时。黄芪甲苷组和尼莫地平组在脑缺血后24小时和造模前1周腹腔注射。 ZeaLonga评分法检测各组大鼠神经功能缺损，TTC染色检测脑梗死体积，ELISA法检测脑组织炎症因子-肿瘤坏死因子。白细胞介素。 6（IL-6）白细胞介素1β（IL-1β）含量，Nistle染色检测大脑皮层神经损伤，透射电镜检测大脑神经元上层结构变化。皮质。

　　结果：假手术组大鼠神经功能正常，无脑梗死病灶，神经元和尼氏体数量丰富，细胞排列整齐，细胞超细结构清晰正常。..假手术组和模型组大鼠神经功能障碍更严重，脑梗塞量显着增加（Pu003c0.05），炎症因子TNF-α、IL-6、IL-含量1β为均增加（Pu003c0.05），细胞序列紊乱，细胞核变形，固缩，染色质量分布不均匀。与模型组相比，黄芪甲苷组和尼莫地平组大鼠神经功能改善，脑梗塞体积减少（Pu003c0.05），TNF-α、IL-6、IL的含量均有下降. -1β显着降低（Pu003c0.05），细胞排列更整齐，细胞核规则，染色质分布更均匀。

　　结论：黄芪甲苷可以抑制大鼠脑缺血再灌注损伤，改善神经细胞超微结构改变。其机制可能与黄芪甲苷减轻炎症有关。