目的：讨论丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的维护作用与缝隙衔接的关系及其可能机制。

　　办法：70只雄性SD大鼠随机分为假手术（sham）组、缺血再灌注（I/R）组、丙泊酚低剂量（P25，25 mg/kg）组、中剂量（P50，50 mg/kg）组、高剂量（P100, 100 mg/kg）组、甘珀酸（CBX）干预缺血再灌注（I/R+CBX）组和甘珀酸干预丙泊酚高剂量（P100+CBX）组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，脑缺血2 h，再灌注24 h；采用Longa’s 法对大鼠停止神经行为学评分；TTC染色法检测脑梗死体积的变化；Western blot法检测缝隙衔接蛋白43（Cx43）、蛋白激酶C（PKC）以及凋亡相关因子Bax、Bcl-2的蛋白表达变化。

　　结果：与缺血再灌注组相比，除丙泊酚低剂量组外，丙泊酚中、高剂量组神经功用缺损评分和脑梗死体积百分率均明显降低，且高剂量组效果更佳；甘珀酸能够进一步加强丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的维护作用。Western blot 结果显现，与sham组相比，I/R组Cx43蛋白表达以及Bax与Bcl-2比值显著增高，而PKC蛋白表达明显降低；丙泊酚高剂量组较I/R组Cx43蛋白表达及Bax与Bcl-2比值明显降低，PKC蛋白表达显著增加；且甘珀酸能够使丙泊酚的这一作用加强。

　　结论：丙泊酚预处置可减轻I/R损伤，其机制可能与经过PKC信号通路抑止缝隙衔接功用及降低Bax/Bcl-2的比值有关。